Un article de Science a récemment suscité beaucoup d’intérêt en fournissant une explication possible de la raison pour laquelle le COVID-19 peut être mortel pour certains et passer pratiquement inaperçu chez d’autres.
Des scientifiques de l’Institut La Jolla pour l’immunologie en Californie ont montré que l’infection par les coronavirus du rhume commun peut générer une réponse immunitaire qui ressemble à des éléments clés de la réponse immunitaire générée par le SRAS-CoV-2 – le virus qui cause le COVID-19. Cela soulève la possibilité qu’une infection antérieure par l’un des coronavirus les plus bénins puisse rendre le COVID-19 moins grave. Mais quelle est la probabilité? Et comment cela se rapporte-t-il à ce que nous savons déjà sur les coronavirus?
Il y a quelques semaines, un article différent était au centre du débat sur l’immunité contre le SRAS-CoV-2. Celui-ci a montré que la réponse anticorps au SRAS-CoV-2 peut diminuer avec le temps.
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Les résultats ont soulevé des inquiétudes selon lesquelles le SRAS-CoV-2 pourrait infecter une personne à plusieurs reprises et qu’un vaccin pourrait ne pas générer une protection durable. Mais l’article s’est concentré sur un seul bras de la réponse immunitaire, les cellules B, qui produisent des anticorps qui aident à éliminer une infection.
Les cellules T sont également essentielles à la réponse immunitaire contre les virus. Ils jouent divers rôles, parmi lesquels ils aident les cellules B à devenir des machines de lutte contre les maladies. L’article de Jose Mateus et de ses collègues de l’Institut La Jolla d’immunologie est important car il montre que les gens gardent les cellules T des coronavirus les plus bénins assez longtemps pour potentiellement interagir avec un nouveau défi du SRAS-CoV-2 et que ces cellules T pourraient même reconnaître SARS-CoV-2 et aide à éliminer l’infection.
Le cas de l’immunité croisée
Pour les épidémiologistes, les preuves de la diminution de l’immunité et de l’immunité croisée n’ont pas été une surprise. Une étude de 1990 a montré que les soldats infectés par l’un des coronavirus les plus bénins ne conservaient pas l’immunité pendant bien plus d’un an. En outre, le cycle d’expansion-récession que subissent les coronavirus les plus bénins d’année en année peut s’expliquer par un mélange d’immunité décroissante et d’immunité croisée.
Les coronavirus les plus bénins peuvent générer des anticorps similaires à ceux générés par les coronavirus responsables des Sars et Mers. Ces anticorps sont si similaires qu’ils ont presque trompé un établissement de soins de la Colombie-Britannique en lui faisant croire qu’il y avait une épidémie de Sars après que l’épidémie de Sars ait été déclarée terminée. En fait, l’épidémie a été causée par l’OC43, l’un des coronavirus à l’origine du rhume.
Néanmoins, les infections qui génèrent des anticorps structurellement similaires ne fournissent pas nécessairement une protection croisée de manière médicalement significative.
Nous ne sommes toujours pas sûrs
Les preuves d’une protection croisée entre tous les coronavirus, sauf les plus étroitement apparentés, sont rares.
Il est difficile de dire si les coronavirus les plus bénins protègent contre le SRAS-CoV-2 en partie parce que nous avons fait si peu de surveillance sur eux. Idéalement, nous serions en mesure d’examiner les données historiques pour identifier les communautés qui ont connu des épidémies majeures de chaque souche de coronavirus plus bénigne au cours des dernières années, puis voir s’il existe un lien avec des cas de COVID-19 moins graves.
Les études de défi, dans lesquelles une personne est intentionnellement infectée par une souche de coronavirus plus bénigne puis exposée au SRAS-CoV-2, pourraient également répondre à la question mais sont dangereuses et éthiquement lourdes. Pour l’instant, tout ce que nous pouvons dire, c’est que la possibilité que les coronavirus communs puissent protéger contre le SRAS-CoV-2 reste juste cela – une possibilité. En effet, Mateus et ses collègues décrivent cette théorie comme «hautement spéculative».
Cet article est republié de The Conversation par Stephen Kissler, chercheur postdoctoral, Immunologie et maladies infectieuses, Université de Cambridge sous une licence Creative Commons. Lisez l’article original.
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